科学家发出警告称，武汉肺炎传染性可能最强可达到SARS的1000倍

中国大陆爆发2019新型冠状病毒引发的肺炎（COVID-19，又称：武汉肺炎）疫情之后，由于这种病毒在遗传学方面与SARS几乎是一样的，因此，最初专家认为这种疾病扩散与严重急性呼吸道症候群（SARS）在2002年至2003年爆发传播趋势相似。但如今有科学家发出警告称，武汉肺炎传染性远高于SARS，可能最强可达到SARS的1000倍。

英国《每日邮报》（The Daily Mail）2月28日报导，2002年爆发的SARS曾在全球范围内感染了8000多人，并导致774人死亡。由于武汉肺炎病毒（SARS-CoV-2）在遗传学方面几乎与SARS病毒相同，因此，专家认为，武汉肺炎爆发趋势也将遵循SARS当年的轨迹。

然而，在短短2个月时间内，武汉肺炎已在全球制造了至少8.2万个病例，至少约3000人死于这种疾病。

来自中国北方城市天津南开大学科研人员发现，武汉肺炎病毒与人体细胞结合的方式，与爱滋病毒（HIV）、埃博拉病毒（Ebolavirus）等更具侵略性的病毒类似，这致使武汉肺炎病毒的传染性远高于SARS。

当通过口、鼻或眼睛等渠道侵入人体之后，SARS病毒是与血管收缩素转化酶2（Angiotensin-converting enzyme2,ACE2）的受体蛋白结合才导致人发病。幸运的是，ACE2在健康的人体中并没有大量存在，这也是2002年SARS爆发后扩散受到限制的原因之一。

在查看了武汉肺炎病毒基因组序列之后，南开大学科研人员发现了该病毒中有一个SARS病毒中不存在的突变。这一突变使得冠状病毒的棘突蛋白(S蛋白)具有类似于爱滋病毒与埃博拉病毒的“蛋白酶切割位点”。冠状病毒通常是处于休眠状态，只有在S蛋白被蛋白酶切断之后才能被激活，因此通常情况下，冠状病毒侵染人体细胞的效率不高。

人体中有一种弗林蛋白酶（Furin），爱滋病毒与埃博拉病毒进入人体细胞后，在合成病毒蛋白时，弗林蛋白酶就负责切割这些病毒蛋白。这样，新组装的病毒就成了处于激活状态的病毒。

南开大学科研人员发现，武汉肺炎病毒就是以上述类似的方式与人体细胞进行结合。他们在一篇论文中称：“这一发现表明，2019新型冠状病毒在传染途径上可能与SARS冠状病毒有很大不同。”

“与SARS的进入（人体细胞的）方式相比，（武汉肺炎病毒）这种绑定方法的效率是非激活状态的SARS的100倍至1000倍。”

南开大学科研人员的这篇研究论文发表在Chinaxiv.org网站上，后者是中国科学院用以在未经同行评审之前发表科学论文的平台。在短短2周的时间内，这篇论文已成为改网站上浏览次数最多的论文。

在一项后续科研中，位于疫情重灾区湖北省武汉市的（华中）科技大学科研团队对这项研究结果给予支持。

南开大学的论文还写道，在SARS、中东呼吸症候群（MERS）或Bat-CoVRaTG13（一种蝙蝠冠状病毒，被认为是COVID-19的原始来源）的病毒中都找不到上述的突变。这可能是“武汉肺炎病毒比其它冠状病毒具有更强传染性的原因”，因为这种病毒在合成新的病毒颗粒时，可能采用类似于爱滋病毒的方式，直接合成处于激活状态的病毒颗粒。

来源：看中国记者闻天清编译/综合报导